《上海体育学院学报》2022年第11期 

论文导读

     目前，被世界卫生组织界定为“全球大流行”的新冠肺炎疫情已造成全球 600 多万人死亡，而患基础性疾病、肥胖及缺乏体力活动的免疫力低下人群对 COVID-19尤为易感，病重率和病死率高。肥胖和低体力活动两者相互促进、互为因果，共同成为 COVID-19感染的高风险因素。运动作为绝佳的免疫佐剂，可有效对抗肥胖、2 型糖尿病和心血管疾病，同时在预防感染性疾病和病后康复中起到积极作用。本文从肥胖对 COVID-19 的高易感性及全球低体力活动的现状出发，揭示不同形式运动在提升机体免疫水平中的积极作用及机制。其中，急性运动产生的免疫效应包括：升高儿茶酚胺浓度，增加IL-6、IL-1ra分泌，促进循环中白细胞重新部署，改善中性粒细胞和单核/巨噬细胞的趋化性、吞噬作用及氧化爆发能力，调节自然杀伤细胞的增值、成熟与激活程度，改善T细胞功能和端粒长度，减少T细胞凋亡等。规律运动的免疫效应包括：降低循环炎症细胞因子，改善胸腺质量，提高免疫监视能力，改善中性粒细胞吞噬和氧化爆发作用，促进巨噬细胞功能转变，改善NK细胞毒性，增加循环中T细胞数量，促进Th1/Th2平衡等。

     最后提出在 COVID-19 大流行下健康人群在做好自我防护措施的同时，可选择并保持 150～300 min/周中等强度或 75～150 min/周高强度的体力活动或运动，创新开展室内及线上体育活动形式；同时注重科学训练监控，合理膳食，维持良好的身体机能，以更好地应对肥胖及相关代谢疾病，提高免疫力，改善机体整体健康状况。

第一作者简介

      白新玥（1997—），女，陕西西安人，上海体育学院硕士研究生，主要研究方向为运动与免疫、运动与肿瘤。

通信作者简介

      石月（1990—），女，江苏盐城人，博士，上海体育学院副教授，硕士研究生导师，主要研究方向为运动与免疫、运动健康促进。本硕毕业于武汉体育学院，博士毕业于上海体育学院运动人体科学专业。近年来，作为负责人主持国家自然科学青年基金及上海市教委“晨光计划”等课题，参与多项国家级和省部级课题，发表论文10余篇。

  本文引用格式

白新玥，陈佩杰，石慧，等.运动促进免疫抵御 COVID-19 的机制——基于肥胖与低体力活动人群视角[J].上海体育学院学报,2022, 46(11): 75-88

运动促进免疫抵御 COVID-19 的机制——基于肥胖与低体力活动人群视角

     由新型严重急性呼吸系统综合征冠状病毒-2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）引起的新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease-19，COVID-19）大流行已成为全球公共卫生问题。据Worldometer网站统计数据，截至世界标准时间2022年3月28日20点，全球累计COVID-19患者达4.82亿人，死亡人数达614万人。2020年2月11日，国际病毒分类委员会冠状病毒研究小组将新冠病毒正式命名为“SARS-CoV-2”；同日，世界卫生组织宣布将新冠病毒感染引起的疾病正式命名为“COVID-19”。SARS-CoV-2是一种高度传播的病毒，主要通过空气中的飞沫进行传播。根据临床观察和尸检数据，该病毒对全身血管组织有很强的攻击性，易造成缺血性损伤和炎症反应，破坏细胞功能和组织完整性。此外，该病毒还会导致直接的组织损伤，引起机体免疫系统的“过激反应”，从而引发对机体破坏极大的“细胞因子风暴” 。COVID-19在不同人群中存在普遍的易感性，其中，老年人、孕妇、儿童、患有基础疾病人群、缺乏体力活动免疫力低下人群及肥胖人群尤为易感（图1）。

     报道COVID-19住院患者特征的首批研究数据表明，高血压、糖尿病、心血管疾病、慢性肺病、慢性肾脏疾病、癌症和慢性肝病是COVID-19最常见的合并症。在中国，感染COVID-19患者的相关合并症中，心血管疾病的死亡率最高（10.5%），其次是糖尿病（7.3%）、慢性呼吸道疾病（6.3%）、高血压（6.0%）、癌症（5.6%）。肥胖作为心血管疾病、2型糖尿病和高血压的独立危险因素，与病毒性疾病过程的直接代谢和内分泌机制有重要联系。高身体质量指数（Body Mass Index，BMI）可能是患者病情恶化的重要影响因素，与肺炎风险增加有关。至2020年4月中旬，肥胖也被证实是COVID-19患者重要的合并症。体力活动缺乏及不健康的饮食是超重和肥胖的重要危险因素，合理运动和良好的生活方式干预能够使2型糖尿病的患病风险降低约60%。同样，规律运动作为提升机体整体免疫水平的“良药”，已被流行病学研究指出与COVID-19感染低风险相关。

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肥胖与COVID-19易感性紧密相关

     肥胖被世界卫生组织列为威胁人类健康的十大疾病之一，其发病率在世界范围内不断提升。肥胖是各种感染、感染后并发症和严重感染死亡的关键风险因素，也是非传染性疾病的主要风险因素之一，这些非传染性疾病的风险随着BMI的提升而增加。在社会高速发展和科技不断进步的环境下，久坐不动的工作模式、身体活动的不断减少及不健康的饮食方式是导致全球肥胖流行的关键因素。

1.1  肥胖者的COVID-19感染率和重症率高

     肥胖已被证明以多种方式影响肺功能，肥胖者更易出现呼吸系统症状并发展为呼吸衰竭。COVID-19在极端情况下会引发急性呼吸窘迫综合征，其发生率在肥胖患者中显著增高。据统计，肥胖者是继老年人后最易感染COVID-19的人群，肥胖患者需要机械通气的比例和死亡率高于非肥胖患者。

     来自中国和美国的病例数据证实了BMI对新冠患者病情的影响。在深圳的383例COVID-19患者中，超重者发展为重症的概率是体质量正常患者的1.84倍，而肥胖者发展为重症的概率是体质量正常患者的3.40倍。来自美国6个不同地区重症监护病房的265例COVID-19患者信息显示，年龄和BMI之间存在显著的负相关，入院的年轻个体更可能是肥胖人士；此外，入院患者BMI的中位数达到29.3，并有25%的人BMI超过了34.7。在纽约的5700例COVID-19患者中，41.7%是肥胖患者，而纽约肥胖人群的平均患病率为22%。肥胖人群患COVID-19的风险超过46%，住院率高达113%，ICU入院率达74%，死亡人数较正常人群增加了48%。此外，新的研究结果表明，内脏肥胖和代谢健康受损相关疾病，如高血糖、高血压和亚临床炎症与COVID-19的高风险有关。

1.2  肥胖者易感COVID-19的机制

     研究表明，SARS-CoV-2棘突蛋白使用人类血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme-2，ACE2）作为进入宿主细胞的主要受体，SARS-CoV-2与ACE2结合的亲和力比ACE2与SARS-CoV结合的亲和力高10~20倍，这使得ACE2成为SARS-CoV-2入侵的特定靶位。ACE2在心脏和肺中高度表达，而脂肪组织的ACE2表达高于肺组织，是SARS-CoV2感染的主要靶组织。肥胖受试者表达ACE2的细胞数量增加，因此，肥胖患者的脂肪组织可能作为更广泛的病毒传播的储存库，导致免疫激活和细胞因子扩增。在病毒感染下，研究人员发现肥胖与疾病严重程度加剧、病毒脱落时间延长、呼气中病毒滴度升高以及病毒多样性增加有关。过量脂肪与补体系统的过度激活有关，补体系统已被证实是SARS-CoV诱导疾病加重的重要介质，可诱发炎症级联反应，最终发展为“细胞因子风暴”。此外，肥胖还可能导致肺力学和生理学改变，增加气道阻力、损伤气体交换并引起呼吸道慢性炎症，共同影响肺损伤的预后，增加COVID-19急性呼吸衰竭甚至多器官衰竭的风险。

     此外，在病毒感染的情况下，肥胖患者可能比瘦型患者更具传染性。①在延长病毒脱落时间上，有症状的肥胖患者比非肥胖患者释放病毒的时间长约42%。②人类和动物研究均发现，肥胖状态机体产生干扰素的能力延迟，这种延迟使病毒RNA复制增加，从而提高出现新的、更具毒性的病毒株的风险。③BMI与呼出空气中的传染性病毒水平呈正相关。这些发现均支持肥胖人群更加易感COVID-19的假设并阐明了感染COVID-19的肥胖患者病情发展的原因。

1.3  肥胖者与COVID-19患者机体的免疫特征

     肥胖是一种由体质量增加合并适应性免疫系统功能失调引发的机体慢性炎症状态，肥胖症患者的免疫细胞生理功能出现障碍，表现为血浆炎症标志物升高、淋巴细胞结构和完整性发生改变、白细胞群向炎症表型转移、免疫异常激活等。肥胖引起的免疫系统紊乱会降低机体免疫力，削弱对病原体的控制和清除，引发代谢功能紊乱和慢性病，从而引起机体免疫系统整体的功能失调，即代谢综合征。在肥胖患者中，脂肪组织内的髓系和淋巴系反应存在失衡，并伴有相关的细胞因子谱失调，与此伴随的是内分泌和代谢紊乱，包括胰岛素抵抗、脂肪因子失调以及功能失调的脂质和脂肪酸代谢。肥胖患者异常的代谢系统与免疫系统之间相互影响，会降低免疫系统效应细胞的激活，抑制免疫功能和宿主防御，导致感染并发症和疫苗失效率提升。一项对248名医护人员进行第二剂BNT162b2疫苗接种后7 d监测抗体滴度的研究显示，与男性、超重及老年人群相比，女性、体质量正常及偏瘦和年轻人群产生的体液反应能力更高，这为为肥胖人群制定针对性COVID-19接种策略提供了依据。

     COVID-19患者的肺炎范围从轻度炎症到急性呼吸窘迫综合征及多器官衰竭。大多数患者血浆中的白细胞、中性粒细胞、单核细胞计数在正常范围内，淋巴细胞减少，而危重患者的自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）、B细胞、T细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞数量减少，导致病毒清除延迟。患者淋巴细胞减少表明COVID-19可能导致CD4+T和CD8+T细胞的耗竭，因此，淋巴细胞数量可作为指标判定患者患病严重程度。此外，COVID-19还是一种高炎症综合征，是由先天免疫激活引起的不同促炎细胞因子水平升高，所谓的“细胞因子释放综合征”（Cytokines Release Storm，CRS）可能是该疾病不良发展的原因。在临床上，重病患者和死亡患者均表现出CRS，即体内白细胞介素2（Interleukin-2，IL-2）、IL-6、IL-7、IL-18、IL-33、IL-1β、粒细胞刺激因子、干扰素-γ、诱导蛋白10、单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白1α和肿瘤坏死因子-α增加。入住ICU和未入住ICU的患者在实验室检查结果上同样存在差异，包括ICU患者血液中较高的白细胞和中性粒细胞计数、血浆中增高的多种炎性细胞因子水平等。以上研究均表明，COVID-19患者存在先天免疫和适应性免疫异常的情况，并且异常的程度与疾病的严重程度密切相关。肥胖造成机体免疫系统功能紊乱并引发机体的慢性低度炎症状态使得在面临COVID-19感染的风险时，机体承受的不只是叠加免疫应答反应，而是席卷全身各脏器的免疫风暴；肥胖导致的各脏器功能减弱也将使其无力抵抗病毒侵袭，进而引发脏器功能衰竭甚至死亡。

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低体力活动与COVID-19交错影响

2.1  COVID-19流行下全球低体力活动现状

     随着电子办公及电子娱乐形式的普及、交通格局的改变和职业类型的转变，儿童、青少年以及成年人的日常行为模式受到深刻的影响，体力活动大幅削减。全球各国尤其是发达国家和部分发展中国家国民超重流行率迅速增加，不良饮食行为、体力活动减少和久坐时间增加是促成该趋势的重要因素。低体力活动已被证实是许多非传染性疾病（心脏病、中风、2型糖尿病、乳腺癌和结肠癌）发展的关键风险因素。现今，越来越多的研究证明低体力活动也成为感染性疾病的高风险因素。

     在COVID-19流行期间，低体力活动状况进一步增加，青少年体力活动时间显著减少。中国上海2426名儿童和青少年（男孩占51.2%，女孩占48.8%）在COVID-19流行期间，体力活动时间大幅减少，从540min/周（COVID-19流行前）减少到105min/周（COVID-19流行期间），平均减少435min。同时，不参加体育活动的学生的患病率从21.3%上升到65.6%，总屏幕时间大幅增加（平均每周增加1730 min）。低体力活动与全因死亡率相关，对于年轻健康男性，每日体力活动减少仅维持2周就会导致肌肉质量的损伤和内脏脂肪量的增加，以及胰岛素抵抗和血浆甘油三酯水平的升高。长时间久坐所带来的风险只有通过有计划的中等强度或高强度体力活动（60～75min/d）才能消除。除了引起过早死亡和增加多种疾病发病率外，低体力活动也带来巨大的经济负担。《柳叶刀》于2016年评估了142个国家（占世界人口的93%）低体力活动造成的经济负担状况，报告显示仅2013年，国际医疗系统公司在世界范围内低体力活动的总成本为675亿美元，包括直接成本（医疗成本）和间接成本（与低体力活动相关的死亡导致生产力损失）。低体力活动导致全球1340万伤残调整生命年（disability- adjusted life-years，DALYs），DALYs是指目前人群的健康状态和无人受疾病伤残困扰、长寿的理想健康状态之间的差距，换言之就是疾病负担程度。

2.2  低体力活动加剧COVID-19感染的潜在机理

     COVID-19疫情下，持续的封控及社交隔离导致的低体力活动状态将对机体骨骼肌系统、呼吸循环系统及免疫系统的正常运转造成极大的威胁，机体免疫系统的强弱直接影响其被感染的风险。此外，已有明确证据证实了体力活动与感染之间存在剂量-反应关系，高体力活动的成年人有着较低的感染风险，低体力活动的成年人则有着最高的感染风险。

     低体力活动加剧COVID-19感染的生物学机理可能在于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的失平衡。在机体未感染状态下，广泛分布于肺脏、消化道、心脏及血管的ACE2蛋白可将血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水解为Ang（1-7），Ang（1-7）进而结合Mas受体形成ACE2-Ang(1-7)-Mas轴，该轴在机体内起到重要的调节血管收缩、水电解质平衡、抗炎及抗纤维化的作用。在机体遭受SARS-CoV-2入侵时，SARS-CoV-2与ACE2的大量结合消耗了肺上皮和肺血管内皮细胞上的ACE2受体，进而致使ACE2-Ang(1-7)-Mas轴调节功能受损；相反，激活了与该轴呈反向作用的ACE-AngⅡ-AT1R通路，而该通路的过度激活造成肺毛细血管通透性增加、炎症反应加剧，进而引发肺损伤。研究显示，体力活动和运动训练可以增强ACE2-Ang(1-7)-Mas轴效应并抑制ACE-AngⅡ-AT1R通路的激活。此外，脂肪组织中ACE-AngⅡ-AT1R通路激活程度较高，并可促进脂肪细胞增殖、增加脂质存储，从而加剧机体慢性炎症状态。据此，高水平的体力活动对于调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴及ACE-AngⅡ-AT1R通路间的平衡显得尤为重要，也可作为降低COVID-19易感风险及病重率的有效预防手段。

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运动对于感染性疾病的积极作用

     肥胖可以通过日常行为的改变来有效控制，包括减少能量摄入和增加能量消耗。经常从事体力活动和参加规律的体育锻炼有助于减少体脂、降低体质量，更重要的是提高免疫力、降低感染性疾病风险及恢复机体代谢健康。不同形式的运动对于常见慢性疾病的预防和辅助治疗作用已广泛得到公众的认可和实践的检验。然而，运动对于感染性疾病的预防和康复治疗中发挥的益处鲜为人知，对近10年来有关运动对多种感染性疾病（急性呼吸道感染、肺炎、肝炎等）干预治疗情况的研究进行归纳汇总（表1），得出结论：规律有氧运动可以对感染性疾病患者免疫系统产生积极的调节作用，有效改善患者的运动能力，提高其生活质量，降低发病风险；药物与运动相结合的治疗方式逐渐兴起，但运动强度、运动频率应因人而异，制定适合患者的个性化方案更有利于患者康复。

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运动提升机体免疫力抵抗疾病的机制

     在COVID-19大流行下，除了做好外在必要的防护措施及保持社交距离外，还需要寻求能够提升内在机体免疫力以抵抗感染的途径，而进行体力活动及体育锻炼是可以控制的、最经济的方式。体力活动不仅可以减轻肥胖症、2型糖尿病和高血压等代谢性疾病的症状，还可以改善免疫监视，并有可能在3个预防层级上对抗COVID-19感染：在第一预防层级上，已有证据证明规律的运动与COVID-19感染的风险呈负性相关，这种相关性在其他多种呼吸道感染中已被广泛证实；在第二预防层级上，基于其他类型传染性疾病（如流感）的调查数据，规律的运动在提高COVID-19疫苗的接种效力上具有潜在正向作用；在第三预防层级上，人们逐渐认识到COVID-19感染会导致部分患者持续发病，并在康复后依然存在多种后遗症，而运动可直接提高身体综合素质、改善身体健康水平，从而提升生活质量。急性（单次）及规律（长期）适度运动改善机体免疫力的机制总结（图2）如下。

4.1  急性（单次）运动和固有免疫

     急性运动通常指一次性的单次运动，重点在于观察特定的运动形式、强度和持续时间对于机体免疫系统造成的短期影响。急性运动会影响循环白细胞的总数和组成，以及白细胞的趋化性。运动通过释放的儿茶酚胺与白细胞上的β-肾上腺素能受体结合，促进白细胞动员进入循环重新部署，刺激血液循环和组织之间白细胞的持续交换。

     在中等强度运动期间和运动后，许多具有强大效应功能的免疫细胞被重新分配到外周组织。早期的研究报道，急性中等强度运动可增强中性粒细胞趋化性及吞噬能力。50%VO2max运动增强中性粒细胞氧化爆发。运动干预可使循环单核细胞数量增加，其吞噬功能已被证明在进行2.5h75% VO2max的运动后增强。巨噬细胞的功能随运动强度而改变，中等急性运动增强巨噬细胞的许多功能（黏附、趋化、吞噬、杀微生物活性），可能与皮质醇的作用有关。NK细胞是对运动刺激最为敏感的免疫细胞，因为肌肉衍生的运动因子可以调节NK细胞的增殖、成熟和激活，在体力消耗时表现出循环NK细胞的急性动员，在耐力训练30min内达到最大程度的细胞动员，之后继续运动不会导致NK细胞数量的进一步增加。在整个耐力训练过程中的最初动员后，NK细胞水平的升高维持了长达3h；运动停止后，循环中的NK细胞数量减少，可能是由于动员的NK细胞重新分布到周围组织中了。

4.2  急性（单次）运动和适应性免疫

     T淋巴细胞在免疫应答的协调中起着关键作用。有报道称，与运动前相比，T淋巴细胞以及较小的B淋巴细胞数量增加，急性运动后T细胞功能的变化与运动强度和运动时间成正比。中等强度训练可产生更多的中央记忆CD4+T细胞、效应记忆CD8+T细胞，且对CD4+终末效应记忆细胞（terminal effector，TEMRA）的影响比CD8+ TEMRA细胞更明显。中等强度训练后，CD8+T和CD4+T细胞的端粒长度均有轻微增加；此外，通过caspase-3和Bcl-2的表达观察到静息T细胞凋亡减少。以上均提示急性中等强度运动对于维持T淋巴细胞的年轻状态起到正向作用。目前，有新的观点认为，运动后12h的短暂性淋巴细胞减少症并非抑制免疫能力，而是有利于免疫监测和调节。

     运动在诱导炎症标志物的急性变化方面较为显著。一次运动可以增加促炎细胞因子IL-6的表达，在较短时间的运动过程中可以观察到局部组织IL-6升高，而循环IL-6的增加通常只在较长时间的运动下才能观察到。由于延迟反应的存在，大多数抗炎指标（如IL-1ra和IL-10）的最大变化出现在运动后2h，许多指标在运动后4 h恢复到基线水平。

4.3  规律（长期）运动和固有免疫

     规律的中等强度运动训练对免疫功能有益。越来越多的研究表明，经常参加规律运动可以作为一种佐剂来刺激免疫系统。经常运动可因其抗炎作用而降低患病风险，然而过度训练会削弱免疫系统的功能。规律适度运动改善免疫功能可能是由于适度强度的运动可减少炎症、维持胸腺质量、改变“衰老”和“年轻”免疫细胞组成、增强免疫监视或缓解心理压力等。规律中等强度运动与疫苗反应增强、衰老T细胞数量减少、T细胞增殖增加、循环炎性细胞因子水平降低、中性粒细胞吞噬活性增加、对细菌挑战的炎症反应降低、NK细胞细胞毒性和IL-2的产生增加及细胞自噬水平升高有关。

     中等强度连续训练可以提高VO2peak，改善中性粒细胞吞噬和氧化爆发及单核细胞吞噬和产生氧化爆发的百分比，降低瘦素水平，从而减少感染风险。训练后CD14+单核细胞上CD16、TLR2和TLR4的表达减少，但中性粒细胞CD16、TLR2和TLR4的表达无明显差异，提示规律运动对单核细胞的吞噬能力似乎没有改善，但能清除系统中功能失调的中性粒细胞，从而改善剩余的中性粒细胞的功能，提高机体免疫能力。规律适度运动可促进M1型炎性巨噬细胞向抗炎M2型转变，减少巨噬细胞向脂肪组织的浸润，导致炎性细胞因子产生减少。所有这些研究都表明，规律中等强度运动能够改善并维持整个生命周期的免疫功能。

4.4  规律（长期）运动和适应性免疫

     运动可以增强人们对抗原挑战的免疫反应。积极的身体活动通常与比例较低的记忆T细胞及比例较高的幼稚T细胞有关，记忆T细胞在规律运动中经常被动员到血液及外周组织中。有规律的结构化锻炼可以增加休息时循环幼稚T细胞的数量。幼稚T细胞的数量增加，作为控制免疫系统中幼稚和记忆细胞数量的负反馈机制的一部分，受益于运动诱导的胸腺生成和胸腺外T细胞发展的作用。Th1和Th2反应之间的平衡对于维持正常免疫系统至关重要。其中，IFN-γ和IL-4分别作为Th1和Th2细胞产生的主要效应细胞因子。由于IFN-γ和IL-4在Th1/Th2系统的启动、发展和调节中发挥作用，所以IFN-γ/IL-4比例过高或过低被认为是自身免疫和过敏反应的指标。规律中等强度运动后，有丝分裂刺激的外周血单核细胞中IFN-γ和IL-12显著增加，IFN-γ/IL-4比率也显著升高。这表明，中等强度运动可能通过IFN-γ的作用，将免疫系统中的平衡转移到Th1类应答反应，这解释了运动诱导的暂时性促炎反应有关的分子机制。

     上述总结的均是运动的良性效应机制，然而，并非所有形式的体育活动均对机体健康有益。当前，在运动免疫学研究领域已基本达成共识，即：规律适度运动提高机体免疫机能，而过度运动致机体暂时性免疫抑制。这也是经典的“J型曲线理论”和“窗口期假说”的核心观点。对于高度活跃的个体和竞技运动员而言，值得关注的问题是SARS-CoV-2可能导致心脏损伤。在COVID-19住院患者中有很大比例会出现急性心脏损伤和心肌炎的并发症，运动可能加速病毒的复制和心脏损伤。因此，如何做好运动员群体的环境控制，降低病毒暴露风险并严格监控队员机能状况是运动队管理者面临的挑战。

     此外，规律适度运动就不同身体素质和健康状况的个体而言，其涉及运动方案中的核心要素（运动强度、运动频率和运动形式等）也不可一概而论，需予以区别对待。对于久坐不动、运动背景薄弱及患有慢性疾病的人群而言，即使单次中低强度的体力活动也有一定的健康益处；关键在于让未意识到运动益处的人群形成锻炼意识，让意识到运动益处的人群有足够动机“迈出第一步”，让已经“动起来”的人群科学、持续地开展锻炼。

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应对策略

     COVID-19大流行本身给人类造成了前所未有的健康危机，而因疫情导致的身体活动限制及体力活动不足所引发的骨骼肌肉系统、心肺系统及免疫系统的退化和损害则可能对全人类造成“二次健康危机”。为应对上述恶性循环急需创新锻炼思维，在不违反公共卫生安全和社区管理规定的前提下，在有限的活动空间和条件下保持适度的体力活动量，维持良好的身体机能，以更好地应对潜在的感染风险。COVID-19在全球范围内流行已持续3年多的时间，我们无法准确判SARS-CoV-2是否会像流感一样呈现季节性的变化或是全年持续的威胁，我们能做的是将COVID-19视为扩大和推广整体人群规律性进行身体活动的契机，并针对个人的情况创新生活行为和体育锻炼方式，克服疫情对于团体和社交活动的障碍与限制，优化身体、心理和情感的整体健康状况。

     2020年8月，美国运动医学会在行动呼吁声明中指明了COVID-19大流行下个体从事运动和体育锻炼的注意事项：①鼓励身体健康的人开始或继续适度的体力活动，运动总时长为每周150～300min，即使达不到上述锻炼时长，参加一定量的体力活动依然具有健康效益。②每周参加150～300min中等强度或75～150min高强度的运动，并保持体质量达到推荐水平，从而保持免疫健康。③在家中或室外进行中高强度运动时，与他人保持适当的物理距离，在需要时使用面罩以最大程度地减少飞沫传播。④暴露于SARS-CoV-2高风险的个人应避免剧烈运动、过度锻炼和过度训练。⑤对于确诊COVID-19感染的轻症患者，建议休息，2周内不运动。目前的临床数据表明，轻症COVID-19感染患者从发病到临床康复的中位时间约为2周，在这2周时间内建议休息，停止运动直至症状消失。在身体康复后刚开始体力活动或运动时，应当在几天甚至几周内减少运动强度和持续时间。个体对于病毒感染的反应与恢复不尽相同，需要以身体状况和医生的建议为导向决定重返锻炼的时间。在完全恢复之前，贸然达到感染之前的日常锻炼强度和时间运动会增加疾病伤害的风险。

     此外，在COVID-19大流行期间寻求创新策略以促进体力活动。就创新体力活动形式而言：合理布局居家空间，创造“家庭锻炼区”，使用阻力带、负重水瓶等简易工具增加体力活动的强度；开展室内球类活动或亲子体育游戏，增加运动乐趣和互动性，带动家人共同参与运动；注重科学训练监控，使用运动手表或智能手机App监测能量消耗和体力活动情况；依托互联网平台开展居家健身行为，通过新颖的互联网+健身产品，开展如健身魔镜、在线运动视频课程等多元化体育活动。对于代谢健康受损的肥胖人群，除改善生活方式及增加体力活动外，还要关注合理的饮食方案以减少脂肪组织质量，降低患心脏代谢疾病的风险。

     当前，无论对于个人、学校、社区、企业主还是政府而言，都应比以往任何时候更注重体力活动对于健康的益处，鼓励并努力实施促进体力活动的规划和政策迫在眉睫。学校和社区需在COVID-19流行期间严格做好体育活动和身体锻炼的安全防护措施。政府应加大对学校和体育活动组织机构的政策扶持力度，提供激励措施以促进人们形成积极的生活方式，对于低收入群体体育设施和卫生保健资源的获得需要给予更多关注和保障。在临床与科学研究领域，有待更多的流行病学数据证明良好运动习惯对COVID-19易感风险和患病程度的直接益处；此外，运动在慢性疾病和感染性疾病中的作用机制和关键分子有待多学科领域研究者共同协作探究。

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