瘧疾病原體鑽進了死胡同
2002年6月2日美國俄亥俄州一所大學的科研人員,在最新一期的「自然」雜誌上介紹道,他們對按蚊的遺傳基因進行了改變,從而有效地阻止了引發瘧疾病的病原體瘧原蟲,在按蚊大腸中的發育生長。科學家們所選擇的實驗對象,是按蚊屬下的一個種,學名為斯氏按蚊(Anopheles stephensi)。雖然這種蚊子所攜帶的
瘧原蟲,只是傳給齧齒動物的,但科學家們還是滿懷希望,認為可以根據同樣的原理,研究出一套對付人類瘧疾病傳染的全新策略。
不久前,雅可布-羅雷納和他的同事們,在有系統地研究一大批人工合成的肽物質時,發現了一個被稱為是SM1的分子,會粘附在按蚊的大腸粘膜和唾液腺粘膜上。如果科研人員讓按蚊吃這種肽,或者把這種肽分子,直接注射到按蚊的體內,按蚊身上的那些瘧原蟲,就幾乎停止了繁殖。因此,美國學者決定,把這個肽的遺傳訊息,移植到蚊子的基因組裡,以使得生成這種抗寄生的物質,也就是代號為SM1的肽分子的能力,變成蚊子自己的牢靠本事,而且還可以遺傳給後代。
除此之外,科學家們還達到的效果是,蚊子只是在吸完血之後,體內才開始生成肽分子,而且只是在大腸和唾液腺部位生成。顯然,肽分子在這兩個地方,可以阻礙一定的受體,正常工作。在正常情況下,這些受體應當協助瘧原蟲,通過血液,從大腸轉移到唾液腺,這是瘧疾病原體複雜的發育生長周期中,不可或缺的一步。
因為SM1肽分子佔據了受體,所以,按蚊大腸裡的瘧原蟲發育,也就停滯不前了。科學家們在實驗中觀察到,在50%的按蚊身上,瘧原蟲的繁殖完全中斷。在另外50%的按蚊身上,只有少數幾個寄生蟲,達到了下一個發育階段。只有在這一階段,才可以生成由唾液傳播的瘧原蟲。
位於德國海德堡的歐洲分子生物實驗室,是歐洲的權威科研機構。該實驗室的胚胎生物學家呂塞特和卡法托斯,認為他們的美國同事現在所獲得的成果,標誌著瘧疾病研究領域的一個里程碑。現在可以肯定的是,人們確實可以阻止按蚊,在瘧疾病原體的傳播過程中,發揮中轉站的作用。下一步的任務是,探討SM1肽分子,是否也可以對付人類瘧疾病的病原體。其它有待於回答的問題,比如說是,基因改變後的按蚊,在自然蚊群中,能否站得住腳。可以說,在能夠實際使用轉基因蚊子,作為先進、安全的武器,對付瘧疾病之前,還需要科學家們做很多、很多的研究工作。
解除按蚊在瘧疾病傳播過程中所起的中轉站作用,只是對付這種寄生蟲感染病的眾多策略中的一種。就是在研製疫苗,或者開發新藥方面,近幾年的科研活動,也得到了新的東風。所有策略的聯合作用,很可能有助於人們最終擺脫束縛人類的最惡、最頑固的鎖鏈之一。目前,世界上每年都有3億到5億人,患上瘧疾病,有1百萬到3百萬人,死於瘧疾。
一個危及人類性命的吸血蟲,很快將會被生物技術所降服嗎?轉基因按蚊,可能會是通向徹底戰勝瘧疾病之道的金鑰匙。