Пробив в изследването на Алцхаймер: ще има ли лек скоро?

Около 55 милиона души по света страдат от деменция. Сред най-разпространените форми на деменция е болестта на Алцхаймер.

Две трети от болните живеят в развиващите се страни. С оглед на застаряващото население техният брой предстои да нарасне до около 139 милиона души до 2050 година. Най-драматичен ръст се очаква в Китай, Индия, Южна Америка и Субсахарска Африка.

В продължение на десетилетия изследователите в цял свят търсят лекарство срещу болестта на Алцхаймер. Без особени успехи. Сериозни надежди обаче се възлагат на активното вещество леканемаб. Антитялото, което тази година беше одобрено от американската Агенция за контрол на храните и лекарствата, би могло да забави развитието на болестта в ранните ѝ стадии.

Защо мозъкът реагира така?

Разработването на ефективни лекарства срещу болестта е трудно и заради факта, че все още не са изяснени всички процеси, случващи се в мозъка при болестта на Алцхаймер. Няма отговор и на въпроса защо мозъчните клетки на хората, които са поразени от нея, умират.

Много анормални протеини - като амилоид и тау - се натрупват в мозъка на пациентите, страдащи от заболяването. Досега не беше ясно каква е връзката между тези два протеина.

Белгийски и британски учени обаче смятат, че са разгадали загадката. Според ново проучване, публикувано в списание "Сайънс", съществува пряка връзка между анормалните протеини, които се натрупват в мозъка, и некроптозата - форма на клетъчна смърт.

Некроптозата обикновено осигурява премахването на нежеланите клетки, например при имунна реакция или възпалителни процеси, за да могат да се образуват нови такива. Когато снабдяването с хранителни вещества бъде прекъснато, клетките се издуват, разрушават плазмената си мембрана, възпаляват се и умират.

Молекулата MEG3 предизвиква смъртта на клетките

Според новото проучване мозъчните клетки при пациенти, страдащи от болестта на Алцхаймер, се възпаляват, тъй като в пространствата между невроните се натрупва анормален амилоид. Това изменя вътрешната химия на клетката.

Амилоидът се струпва на едно място и образува "плаки", а тау протеинът се натрупва в снопове и образува "заплитания". При това взаимодействие мозъчните клетки започват да произвеждат молекулата MEG3.

Ако учените успеят да блокират тази молекула, мозъчните клетки оцеляват. За целта те са трансплантирали човешки мозъчни клетки в мозъците на генетично модифицирани мишки, които произвеждат особено високи количества анормален амилоид.

"За пръв път имаме представа как и защо невроните умират при болестта на Алцхаймер. В продължение на 30-40 години имаше много спекулации, но никой не бе в състояние да посочи с точност механизмите", обяснява професор Барт де Стропер от Института за изследване на деменцията към Лондонски университетски колеж, който е участвал в изследването.

Надеждите за лечение растат

Изследователите от Католическия университет в Льовен в Белгия и от Института за изследване на деменцията се надяват, че новите открития могат да осигурят напълно нови подходи при разработката на лекарства срещу Алцхаймер.

Техните надежди не са лишени от основание, тъй като напоследък се откриват лекарства като леканемаб, които действат конкретно срещу протеина амилоид. Ако е възможно молекулата MEG3 да бъде блокирана с подходящите лекарства, тогава смъртта на мозъчните клетки също може да се спре.